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    125-中科院演讲(第 3/4 页)

    “可是直至我们深入调查以后，才会发现里面的线索繁杂至极，两种并发症的背后，是无数种因素作祟，就好像无尽的线团扭缠在一起……”

    陈晨指向身后的屏幕，“迄今为止，学术界最深入的发现，大概便是小胶质细胞了，作为大脑免疫细胞的一种，实验已经证明，小胶质细胞在被激活后能有效吞噬aβ蛋白和异常的tau蛋白，抑制ad病症。”

    “可是同时，这种免疫细胞又是一把双刃剑。”

    陈晨转过身，身后的屏幕展示出几份研究报告，“最近的研究却表明，小胶质细胞不仅吞噬异常蛋白，而且它能分泌一种名叫载脂蛋白e的物质，也就是apoe。”

    “而主管分泌apoe的基因则有三种构体，apoe2、apoe3和apoe4，每个人的体内这种蛋白基因采取两两一组的情形，每人只能拥有其中的一份或两份。”

    陈晨身后自动浮现出一张列表，“也就是说，每个人的体内，你的这种基因组合的几率大概都在六分之一左右。”

    “apoe原本是有助于清除aβ沉积的，可是随后的研究中科学家却发现，e2比e3更为有效，而e4却有着相反的作用，会加剧aβ沉积。”

    “有一份e4基因，会将ad的风险提高3倍，而如果你体内的基因序列是【e4/e4】，那么恭喜你，你患ad的风险是常人的12倍。”

    随着陈晨的话语，台下顿时传出一阵小声交谈。

    “小胶质细胞不仅对aβ蛋白沉积有影响，而且对tau蛋白异变也有影响。”

    陈晨摊了摊手，“tau蛋白磷酸化异变会导致神经元纤维缠结，从而使神经细胞死亡，可是这个死亡是如何发生的呢？”

    “如今的研究成果是，这种死亡，可能依然由小胶质细胞引起，它在攻击那些缠结时，却会伤害附近的神经元，同时小胶质细胞分泌的apoe4也会放大tau蛋白对神经元的毒性作用。”

    “因此，在对患者进行基因鉴定后，我们是否可以根据患者的基因去限制或者激活小胶质细胞？”

    陈晨循循善诱，“而我的黑光生物研究中心，便是以此为基础展开的。”

    台下有几名老者互相对视一眼，赞许的点了点头。

    陈晨将手中的资料照片传上了投影仪，“ad并发症中，总是会带着炎症，而在最近的研究中，人们发现一种il-1β的细胞因子能够引起炎症反应，而il-1β细胞因子增多，则是因为tom1蛋白出现了急剧降低……”

    “发表于《pnas》上的论文证实了这一观点，在tom1的表达量下降后，ad模型的小鼠大脑内，aβ蛋白的确变多了，这些小鼠的认知能力也出现了衰退。”

    “于是，我在实验时，用基因过表达的方式激活tom1蛋白基因，令实验体病情得到了巨大的改善。”

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